La Chetosi Via della Salute
La Chetosi Via della Salute
La Chetosi o meglio il “mirabile” stato di Chetosi è una condizione dacui il corpo trae numerosi vantaggi:
Bassi livelli di insulina
Mantenimento di una Glicemia costante
Assenza di picchi glicemici post-prandiali
Bassi livelli di Cortisolo e produzione di Glucagone e GH
Continua disponibilità energetica da una fonte “inesauribile” il grasso corporeo
Nutrizione cerebrale con Chetoni euforizzanti ed anoressizzanti, e, soprattutto, stimolanti la proteina responsabile dello sviluppo cerebrale
Scomparsa dell’Insulinoresistenza, con eliminazione del “pericoloso” grasso viscerale
ecc
I corpi chetonici
I corpi chetonici sono l’acetoacetato, il beta-idrossibutirrato e l’acetone.
Essi sono sintetizzati solo nei mitocondri del fegato, ogni qual volta l’acetil-CoA è in eccesso rispetto all’ossalacetato, per cui non può essere utilizzato come substrato nel ciclo di Krebs (dell’acido citrico).
L’indisponibilità dell’ossalacetato dipende dal consumo dello stesso nella gluconeogenesi, che si instaura quando noi non assumiamo più carboidrati.
La sintesi dei corpi chetonici avviene in seguito a:
Dieta Chetogenica con apporto proteico controllato o ricca in grassi, ma sempre con una bassa percentuale di carboidrati o in loro assenza.
I chetoni inoltre sono prodotti, perché viene attivata la via chetogenica, durante la gluconeogenesi, in seguito a digiuno o dopo un intenso sforzo fisico di potenza o di resistenza anaerobica.
Utilizzo dei corpi chetonici
Una volta prodotti nel fegato, che li produce, ma non può utilizzarli, l’acetoacetato ed il beta-idrossibutirrato escono dal mitocondrio.
Immessi nel circolo sanguigno, saranno utilizzati da altri tessuti, come il cuore (miocardio) ed il muscolo scheletrico, per produrre ATP.
Quando, durante il digiuno con integrazione proteica, la concentrazione dei corpi chetonici aumenta è possibile il loro passaggio attraverso la barriera emato-encefalica e l’utilizzo da parte del cervello.
La produzione dei corpi chetonici
Normalmente la decarbossilazione ossidativa dell’acido piruvico, che deriva dai carboidrati (glucosio) e la beta-ossidazione (che deriva dagli acidi grassi) sono regolate in modo che non venga prodotto acetil-CoA in eccesso rispetto alle possibilità di utilizzazione da parte della cellula.
Queste prevedono soprattutto la completa ossidazione dell’acetil-CoA nei mitocondri a CO2 e H2O oppure, nei tessuti (citoplasma) ove si verificano, l’utilizzazione citosolica dell’acetil-CoA per la biosintesi degli acidi grassi (trigliceridi) e, in misura minore, del colesterolo.
L’ossidazione mitocondriale dell’acetil-CoA dipende dai livelli mitocondriali di ossalacetato, prodotto soprattutto dalla carbossilazione dell’acido piruvico, il prodotto terminale della glicolisi e del metabolismo di certi amminoacidi (alanina, serina, glicina).
Infatti, acetil-CoA e ossalacetato si condensano per formare citrato, che viene consumato nel mitocondrio nella via ossidativa terminale (ciclo dell’acido citrico) oppure esportato nel citoplasma (biosintesi di acidi grassi e colesterolo).
Eccessi alimentari
Capite bene che se Voi assumete un quantitativo di carboidrati superiore al Vostro fabbisogno giornaliero (eccesso di calorie) tutto l’eccesso verrà trasformato in grassi neutri (trigliceridi) o peggio ancora in Grassi acidi (colesterolo).
Ciò determinerà l’iperlipemia post-prandiale prima e nel tempo l’insorgere delle Dis-Lipidemie (eccesso di Colesterolo e Trigliceridi nel sangue).
Dunque l’utilizzazione dell’acetil CoA nei mitocondri richiede un apporto corretto di nutrienti, diversamente accadrà quanto appena detto.
Ancora, va sottolineato che se Voi assumete, frequentemente, un eccesso di Carboidrati a pasto, questo innescherà nel tempo a seguito di ripetuti picchi glicemici post-prandiali una condizione di iperinsulinemia, che a sua volta il corpo e soprattutto il cervello contrasterà producendo ACTH e cortisolo in eccesso per evitare i pericolosi cali glicemici (ipoglicemie).
Picco glicemico post-prandiale
L’iperinsulinemia attiverà a livello epatico un enzima, 3h-3m-glutaril CoA reduttasi, che sposta la sintesi dei grassi neutri (trigliceridi) verso la produzione di colesterolo, aumentando così i livelli ematici dello stesso.
Questo, soprattutto, per offrire una maggiore disponibilità del substrato (colesterolo) degli ormoni steroidei necessario per la sintesi di cortisolo (ormone anti-insulinemico).
Questo capiamo bene, è un importante meccanismo di auto-regolazione del nostro corpo, che non fa nulla di errato.
Il problema è che per sopravvivere agli attacchi iperglicemici alimentari, si difende come può, ossia opponendo ad un male peggiore come l’ipoglicemia (dannosa per il cervello e causa di debolezza fisica e mentale) un male minore l’ipercolesterolemia.
Digiuno con integrazione proteica per riacquistare la propria salute
Allora va compreso che la via maestra per liberarsi da questo pericolo metabolico: picchi glicemici post-prandiali e dislipidemia, è opportuno imparare a difenderci come fa il nostro corpo da sempre in particolari condizioni di difficoltà.
Così come anche fa un animale malato che non va dal suo medico ma si immerge nel fango (argilla) e non mangia più, ossia digiuna.
Così si comporta il nostro corpo in particolari condizioni come nei gravi stati febbrili.
In questi stati non utilizza a livello cellulare i carboidrati e il loro apporto energetico viene sostituito da quello fornito da un aumentato catabolismo dei grassi.
Inoltre, in queste condizioni risulta generalmente favorita la gluconeogenesi a partire dal piruvato prodotto dal metabolismo degli amminoacidi invece della glicolisi al fine di assicurare la disponibilità della quantità minima di glucosio necessario al metabolismo delle cellule nervose e degli eritrociti.
Si determina pertanto uno sbilanciamento tra produzione di piruvato e ossalacetato, i cui livelli diminuiscono anche perla loro utilizzazione nella gluconeogenesi e quella di acetil-CoA, i cui livelli aumentano per l’incrementata utilizzazione metabolica degli acidi grassi, a favore di questàultima.
Tutto ciò accade nelle cellule epatiche, in quanto il fegato è l’organo metabolico per eccellenza.
Fegato organo metabolico per eccellenza
Esso è incaricato di produrre energia per tutto il resto del corpo.
Infatti, produrrà tanti chetoni che lui stesso non utilizzerà né accumulerà rendendoli immediatamente biodisponibili, immettendoli nel circolo sanguigno.
La quantità di energia chetonica è prodotta in quantità notevole dal fegato, secondo il principio che non debbono esserci neanche minimi cali energetici.
E’ questo quello che accade in particolari condizioni di stress come gli stati febbrili gravi, ove il corpo richiede una maggiore disponibilità energetica per innalzare la temperatura corporea ed aumentare l’attività del sistema immunitario e la produzione di immunoglobuline ed albumina ecc.
Il corpo non attende più energia dall’esterno, ma affonda le mani nel “tesoretto” chiamato grasso, pronto a fornire una quantità infinita di energia, con l’aumentata attività metabolica-produttiva di energia, operata dal fegato.
Questo grazie alla beta-ossidazione degli acidi grassi, ottenuta dall’abbassamento dei livelli ematici di insulina, è ricco in acetil CoA, nei mitocondri.
All’interno di questi, viene convertito in corpi chetonici: acetoacetato, 3-idrossibutirrato e acetone che si accumulano nel sangue e vengono utilizzati da altri tessuti o eliminati con le urine.
Sintesi dei corpi chetonici nel fegato
La sintesi mitocondriale dei corpi chetonici, avviene solo nel fegato, in tre fasi:
reazione di due molecole di acetil CoA a formare acetoacetil CoA; reazione dell’acetoacetil CoA con una terza molecola di acetil CoA per formare il 3-idrossi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA); scissione dell’HMG-CoA in acetoacetato e acetil CoA.
L’acetoacetato, il principale corpo chetonico, viene in parte ridotto a 3-idrossibutirrato oppure decarbossilato ad acetone, una sostanza volatile eliminata con la respirazione, le urine e il sudore.
Le cellule epatiche riversano in circolo l’acetoacetato e il 3-idrossibutirrato, che vengono captati dalle cellule dei tessuti periferici, in particolare di miocardio, muscolo scheletrico e cervello, e utilizzati come combustibili.
Lo sfruttamento energetico dell’acetoacetato ne richiede l’attivazione ad acetoacetil CoA per reazione con il succinil CoA, un intermedio del ciclo dell’acido citrico.
Quindi l’acetoacetil CoA viene scisso in due molecole di acetil CoA in una reazione identica all’ultima reazione della -ossidazione degli acidi grassi.
Il cervello si nutre, anche, di chetoni
In condizioni di digiuno protratto, il cervello può utilizzare come combustibile anche i corpi chetonici che, a differenza degli acidi grassi, possono oltrepassare la barriera emato-encefalica.
L’aumento della sintesi dei corpi chetonici può essere considerata come una modificazione del metabolismo in condizioni di ridotta utilizzazione del glucosio.
Inoltre, SI ha l’aumento dei chetoni, in particolari condizioni cataboliche (digiuno, diabete), con il tentativo di innalzare i livelli di energia dell’organismo senza intaccare i valori della glicemia indispensabili per la corretta nutrizione di alcuni tessuti ed organi vitali glucosio-dipendenti.
Inoltre, la via metabolica brucia-grassi chetogenica è la via migliore che il corpo utilizza per al’auto-guarigione. Un malato non cerca il cibo come un soggetto sano, anzi uno dei primi sintomi della malattia è proprio la scomparsa della fame.
Digiuno e Chetosi alla base dell’Igiogenesi
Possiamo definire il digiuno e la via chetogenica un passo fondamentale dell’igiogenesi. L’igiogenesi è la capacità di auto-controllo ed auto-guarigione che ha intrinsecamente il nostro corpo.
Ricordiamo che l’organo che insieme al cuore ha più bisogno di energia è proprio il cervello, che da maggior consumatore di glucosio, si trasforma in un organo chetogenico.
Va ricordato, che per mantenere costante la glicemia necessaria agli organi strettamente glucosio-dipendenti (cristallino, retina, surreni ecc) viene garantito un apporto di proteine, evitando il consumo (catabolismo) muscolare.
Gli aminoacidi rilasciati lentamente garantiranno la protezione muscolare.
Il glucosio verrà prodotto con la gluconeogenesi, che come spiegato coinvolge l’ossalacetato mitocondriale.
La proteina ideale deve essere una proteina a lento rilascio o di “riserva” o Slow Protein.
Questo garantisce un apporto costante e continuo di aminoacidi, soprattutto ramificati (leucina, isoleucina e valina), indispensabili per la via gluconeogenetica e una disponibilità continua di oligo-peptidi, substrato indispensabile per la sintesi proteica, soprattutto, muscolare,
La nostra ChetoProteina Bernardis soddisfa al meglio queste richieste.
Il significato fisiologico della Chetosi
Krebs:
I corpi chetonici sono prodotti dal fegato con lo scopo di fornire ai tessuti (muscolare, cuore, cervello) un substrato ossidabile alternativo (combustibile energetico), quando il rifornimento di carboidrati (disponibili) è insufficiente.
Queste considerazioni si riferiscono alle forme fisiologiche di chetosi, che si verificano ad esempio nel digiuno, nell’esercizio muscolare intenso e nel diabete lieve (tipo due).
Importante sottolineare che, in chetosi, i livelli di glicemia non subiscono sostanziali variazioni, durante il lavoro muscolare, indicando che l’utilizzazione di corpi chetonici consente all’organismo di risparmiare glucosio
Le ChetoProteine Bernardis sono Slowprotein, quindi anticataboliche, per cui ideali per contrastare digiuno notturno e seguire, idealmente, una Dieta Chetogenica Proteica o meglio, un Digiuno con Integrazione Proteica, ideale per il rapido dimagrimento. Sono ideali anche nel post-allenamento associate con WPI (Isolate).
Studi scientifici hanno dimostrato quanto appena affermato
“Altre ricerche hanno dimostrato che l’assunzione di caseina (calcio caseinato) o whey isolate a seguito dell’esercizio favorivano allo stesso modo la sintesi proteica muscolare, nonostante le differenze temporali nei livelli di insulina e nelle concentrazioni di aminoacidi.”
Kersick et al. (2006) esaminarono gli effetti della supplementazione proteica sulla composizione corporea, forza muscolare, resistenza muscolare e la capacità anaerobica nel corso di 10 settimane di allenamento di resistenza su 36 uomini allenati….. Il maggior aumento della massa magra era stato ottenuto dal gruppo che assumeva whey+caseina.
